Manipular la acumulación de calcio en los vasos sanguíneos, nueva forma para tratar las enfermedades del corazón

Con este exceso de calcio, las arterias se vuelven cada vez más estrechas y rígidas, obstruyendo el flujo sanguíneo y con posteriores complicaciones del corazón

Investigadores han caracterizado las células responsables de la conducción de la acumulación de calcio en las paredes de los vasos sanguíneos, una condición que provoca el endurecimiento de las arterias o aterosclerosis, principal causa de la enfermedad cardiaca, según publica 'Plos Biology'. 


El proceso de acumulación de calcio en los vasos sanguíneos se asemeja a la formación de hueso y consiste en mantener un equilibrio entre células formadoras de hueso, llamadas osteoblastos, y la destrucción ósea, mediante las células llamadas osteoclastos. En el nuevo estudio, Hyo-Soo Kim y sus colegas identifican el origen de una población de células progenitoras vasculares calcificantes y su potencial para diferenciarse de células diferentes.

"Demostramos que las células progenitoras vasculares calcificantes en la arteria tienen el potencial de convertirse en los osteoblastos o osteoclastos", puso como ejemplo el doctor Kim, de la Universidad Nacional de Seúl (Corea del Sur). "Y un determinado producto químico puede empujar a estas células para convertirlas en los osteoclastos, lo que conduce al reblandecimiento de los vasos sanguíneos", agrega.

Los investigadores clasificaron las células de las aortas de los ratones en dos grupos. Ambos grupos se originaron a partir de médula ósea y expresan una proteína de superficie celular, llamadada Sca-1, pero sólo un grupo expresó otra proteína de superficie celular llamada PDGFR. Los científicos hallaron que las células que expresan sólo Sca-1 podrían convertirse tanto en osteoblastos como osteoclastos, mientras que las células que expresan Sca-1 y PDGFR se comprometen a un linaje osteoblástico.

El equipo entonces trató las células con una proteína llamada PPAR, que es conocida por promover la formación de los osteoclastos e inhibir la formación de los osteoblastos. Cuando se trata con PPAR, Sca-1 solo expresa preferentemente las células diferenciadas en células del tipo osteoclasto y en el estudio in vivo se demostró que, mientras que las células bidireccionales que fueron inyectadas en modelos de ratón de aterosclerosis aumentaron la gravedad de la acumulación de calcio en las arterias, las células que fueron tratadas después con un fármaco activador de PPAR disminuyeron notablemente este efecto e incluso revirtieron la calcificación.

"Estos hallazgos sugieren que un subtipo de células progenitoras calcificantes ofrecen una nueva diana terapéutica para la prevención de la calcificación --explica el doctor Kim--. Esto abre la posibilidad de desarrollar nuevos fármacos para inhibir el endurecimiento de las arterias y de ese modo reducir el riesgo de enfermedades del corazón".