Descubren una molécula que provoca el dolor de las quemaduras solares

Quemaduras solares

El dolor en la piel enrojecida fruto de una larga exposición al sol es causada por una molécula abundante en la epidermis de la piel. El bloqueo de esta molécula, llamada TRPV4, protege en gran medida contra los efectos dolorosos de las quemaduras solares, según los resultados de un estudio realizados en modelos animales y muestras de piel humana.

"Hemos descubierto una nueva explicación de por qué las quemaduras duelen", dijo Wolfgang Liedtke, uno de los autores principales del estudio y profesor asociado de Neurología y Neurobiología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Duke. "Si entendemos mejor las quemaduras solares, podemos entender mejor el dolor porque lo que les ocurre a mis pacientes día a día es lo que sucede temporalmente a personas sanas que sufren quemaduras de sol", agrega.

 

La gran mayoría de las quemaduras de sol son causadas por los rayos ultravioleta B o la radiación UVB. Con moderación, este componente de la luz solar tiene efectos positivos en el cuerpo, aportando una dosis diaria de vitamina D y quizás mejorando el estado de ánimo. Pero si se recibe una dosis excesiva, puede dañar el ADN de las células de la piel y aumentar su susceptibilidad al cáncer. Las quemaduras de sol son la manera de decirle a la gente que se retiren del sol y eviten un mayor daño.

 

Los científicos analizaron si la molécula TRPV4, que es abundante en células de la piel y se ha demostrado que está involucrada en otros procesos de dolor, podría desempeñar un papel en el dolor y el daño tisular causado por la sobreexposición a los rayos UVB. TRPV4 es un canal de iones, una puerta de entrada en la membrana celular que abre paso rápidamente a iones cargados positivamente, como el calcio y el sodio.

 

En primer lugar, los investigadores construyeron un modelo de ratón a los que les faltaba TRPV4 en las células de la epidermis, la capa más externa de la piel. Tomaron estos ratones modificados genéticamente y sus homólogos normales y expusieron sus patas traseras, las que más se parecen a la piel humana, a los rayos UVB. Las patas traseras de los ratones normales se convirtieron en hipersensibles y tuvieron ampollas en respuesta a la exposición a UVB, mientras que las de los ratones mutantes mostraron poca sensibilización y lesión de los tejidos.

 

A continuación, usaron células de piel de ratón en cultivo para diseccionar las actividades de TRPV4. Con el uso de un dispositivo diseñado por Nan Marie Jokerst, profesor de Ingeniería Eléctrica e Informática en la Escuela Pratt de Ingeniería de Duke, estos expertos demostraron que los rayos UVB hicieron que el calcio fluyera hacia las células de la piel, pero sólo cuando el canal iónico TRPV4 estaba presente.

 

La exposición a UVB activa TRPV4, lo que provoca la afluencia de iones de calcio, lo que trae en otra molécula llamada endotelina, que desencadena TRPV4 para enviar más calcio a las células. La endotelina se sabe que causa dolor en los seres humanos y también evoca picazón. Los investigadores utilizaron después muestras de piel humana y comprobaron una mayor activación de TRPV4 y la endotelina en la epidermis humana después de la exposición UVB.

 

Para ver si podían bloquear esta vía del dolor, los investigadores usaron un compuesto farmacéutico llamado GSK205 que inhibe selectivamente TRPV4. Disolvieron este compuesto en una solución de alcohol y glicerol, básicamente, desinfectante de la piel, y después se lo aplicaron a las patas traseras de los ratones normales, descubriendo que se volvieron muy resistentes a las quemaduras solares que inducen dolor y efectos dañinos en la piel.

 

"Los resultados del estudio sitúan a TRPV4 como una nueva diana para la prevención y el tratamiento de quemaduras y daño solar crónico, probablemente incluyendo el cáncer de piel o el fotoenvejecimiento, aunque queda más trabajo por hacer antes de que los inhibidores de TRPV4 puedan formar parte del arsenal de defensa contra el sol, tal vez en un nuevo tipo de crema para la piel o para tratar el daño solar crónico", concluyó Martin Steinhoff, profesor de Dermatología y Cirugía en la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) y uno de los autores.