Bajos niveles de una proteína explican el mayor número de paros cardiacos por la mañana

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Una nueva investigación muestra la existencia de una relación molecular entre los ritmos circadianos naturales del cuerpo y el paro cardiaco o muerte súbita cardiaca (SCD, en sus siglas en inglés), ofreciendo una explicación de por qué los ataques al corazón se producen más por la mañana. 


Los expertos en salud han sabido durante más de 30 años que el latido del corazón irregular responsable de SCD se produce con más frecuencia en determinados momentos del día, con las horas pico de riesgo desde las seis a las diez de la mañana y un pico más pequeño por la tarde. Los científicos siempre sospecharon un vínculo entre la SCD y el reloj biológico de 24 horas, que se encuentra en el cerebro, regulando los ciclos de sueño y vigilia llamados ritmos circadianos, que coordinan una serie de funciones del cuerpo con el ambiente exterior.
 

El estudio, presentado en la 246 Reunión Nacional y Exposición de la Sociedad Americana de Química (ACS, en sus siglas en inglés), la sociedad científica más grande del mundo, que se celebra en Indiana, Estados Unidos, descubrió que KLF15, que ayuda a formar canales que permiten a las sustancias entrar y salir de las células del corazón de manera crítica para mantener un ritmo cardiaco normal y constante, está en niveles más bajos en los pacientes con insuficiencia cardiaca.
 

Los autores del estudio destectaron en ratones de laboratorio que KLF15 es el vínculo molecular entre SCD y el ritmo circadiano y que estos roedores con niveles bajos de la proteína tenían los mismos problemas de corazón que las personas con SCD. "Resulta que las personas con bajos niveles de KLF15 son los que son más susceptibles a estos episodios de muerte súbita que se producen en las horas tempranas de la mañana", dijo Mukesh Jain, uno de los autores del estudio.
 

De esta forma, este investigador explicó que si se pudiéramos de alguna manera aumentar los niveles de KLF15 en pacientes con problemas del corazón, tal vez se podría reducir la aparición de estas arritmias y SCD. Según Jain, la muerte súbita cardiaca por inestabilidad eléctrica causa un estimado de 325.000 muertes al año sólo en Estados Unidos, lo que supone tres de cada cuatro muertes por enfermedades del corazón en personas de 35 a 44 años de edad.
 

"En demasiados casos, no hay una segunda oportunidad. El primer evento es el último. Nuestra investigación señala el camino hacia posibles formas de flexibilización de esa cifra, gracias a nuevos medicamentos que podrían reducir ese riesgo, por ejemplo", adelanta este investigador. Su equipo está estudiando fármacos que aumentan los niveles de KLF15, que también tiene efectos sobre otror procesos del cuerpo.
 

"Si podemos averiguar cómo estos compuestos impulsan los niveles de KLF15, entonces tal vez podamos hacer terapias más específicas y concretas para el corazón que impidan SCD, pero dejan intactos los otros procesos relacionados con KLF15", explicó. Otros grupos están trabajando en el desarrollo de pruebas genéticas para identificar a las personas que tienen mutaciones en el gen KLF15 y probablemente están en mayor riesgo de SCD, añadió.